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Fettzellen: Bauchfett wird im Vergleich zum Unterhautfett gefährlicher eingestuft, da es Entzündungen auslösen und zum Beispiel Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern kann. © Ugreen / iStock / Thinkstock

Fehlende Fettverbrennung: Welche Rolle spielen Entzündungsreaktionen?

  • 06.01.2017
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In einer aktuellen Studie zeigen Forscher der Universität Bonn, warum die bei Übergewicht häufig auftretenden Entzündungsreaktionen eine Umwandlung der unerwünschte weißen Fettzellen in energiezehrende braune Fettzellen blockieren. Im Fokus steht eine Blockade des Botenstoffs „cyclisches Guanosinmonophosphat", kurz cGMP.

Bei der Fettumwandlung im Körper spielt der Signalweg des Botenstoffs cGMP eine wichtige Rolle, denn die erwünschten braunen Fettzellen sind auf cGMP angewiesen, um weißes Fett zu „verbrennen". Wie die Forscher in verschiedenen Studien an Mäusen zeigten, lässt sich zum Beispiel mit dem verbreiteten Wirkstoff Sildenafil oder einem Medikament gegen Lungenhochdruck die Zahl der weißen Fettzellen zugunsten der braunen reduzieren und damit die Fettverbrennung anregen.

Um herauszufinden, ob Adipositas effektiv per Fettumwandlung behandelt werden kann, verabreichten sie Mäusen eine besonders kalorienreiche Diät. Anschließend untersuchten sie die Veränderungen im Fettgewebe der Tiere. Während es im Unterhautfett der adipösen Mäuse kaum zu Entzündungen kam und der cGMP-Signalweg weitgehend intakt war, sah dies beim tiefer sitzenden Bauchfett anders aus: Durch die starke Gewichtszunahme hatten sich entzündliche Prozesse ausgebreitet und der Fettverbrennungs-Hilfe durch cGMP war weitgehend zum Erliegen gekommen.

Das Bauchfett wird im Vergleich zum Unterhautfett als deutlich gefährlicher eingestuft, da es Entzündungen auslösen und zum Beispiel Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern kann. Nach den jüngeren Ergebnissen der Forscher der Universität Bonn kommt nun noch hinzu, dass dort auch das für die Fettverbrennung wichtige cGMP weitgehend blockiert war.

Tumornekrosefaktor als Schlüssel

Erstautor Abhishek Sanyal untersuchte, auf welche Weise Entzündungen den cGMP-Signalweg hemmen und fand heraus, der Tumornekrosefaktor alpha (TNFalpha) den cGMP-Signalweg unterdrückt. Er verhindert damit, dass sich weiße in braune Fettzellen umwandeln lassen.

Dass diese Erkenntnisse nicht nur im Mausmodell, sondern auch für den menschlichen Organismus gelten, konnten die Wissenschaftler in Kooperation mit dem Universitätsklinikum Leipzig und dem Karolinska-Institut Stockholm (Schweden) an humanen Unterhaut- und Bauchfettproben nachweisen. Doch sind Anwendungen für Adipositas-Therapien des Menschen leider noch nicht in greifbarer Nähe. Die Ergebnisse zeigen zunächst eine Richtung für die weitere Forschung auf, bei der neben der Verabreichung von cGMP-stimulierenden Wirkstoffen gleichzeitig noch die Hemmung der Entzündungsreaktionen ein möglicher Ansatzpunkt für die Behandlung von Adipositas darstellen könnte.

Quelle: Universität Bonn

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