DIfE: Insulinabbau in der Leber lässt auf das Risiko für Stoffwechselerkrankungen schließen

Das metabolische Syndrom ist durch Übergewicht, Bluthochdruck, einen gestörten Fettstoffwechsel und eine Insulinunempfindlichkeit der Körperzellen charakterisiert. Menschen, die an dem „tödlichen Quartett“ leiden, erkranken häufiger an Diabetes, Herz-Kreislauf- sowie bestimmten Krebs-Erkrankungen.

Wie Wissenschaftler vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) nun zeigten [1], lässt die Geschwindigkeit, mit der die Leber Insulin abbaut, sehr frühzeitig auf das Risiko für ein metabolisches Syndrom schließen – und zwar unabhängig von anderen Faktoren.

Um mehr über die Stoffwechselprozesse zu erfahren, die dem metabolischen Syndrom und seiner wohl wichtigsten Folgeerkrankung Diabetes mellitus Typ 2 zugrunde liegen, führten die Potsdamer Wissenschaftler eine große Bevölkerungsstudie (MESYBEPO [Metabolisches Syndrom Berlin Potsdam]-Studie) in der Region Berlin/Potsdam durch. Die Forscher untersuchten die Insulinempfindlichkeit der Körperzellen, den Insulinabbau in der Leber sowie die Insulinsekretion der Probanden. Darüber hinaus erhoben sie Daten zum Alter, Geschlecht, Taillenumfang, Blutdruck, Blutzuckerspiegel und Fettstoffwechsel.

Übereinstimmend mit früheren Untersuchungen belegen die Studienergebnisse, dass ein verminderter Insulinabbau in der Leber in engem Zusammenhang mit verschiedenen Komponenten des metabolischen Syndroms steht, wie bspw. der Insulinausschüttung. Wie die Potsdamer Forscher zudem zeigen, weist ein verringerter Insulinabbau in der Leber unabhängig von Übergewicht und Alter der Probanden sehr vorzeitig auf ein beginnendes metabolisches Syndrom sowie eine beginnende Störung des Zuckerstoffwechsels hin. „Es ist daher zu überlegen, ob eine Messung des Insulinabbaus zukünftig genutzt werden könnte, um Hochrisiko-Personen sehr früh zu identifizieren, ehe es zum Ausbruch eines Typ-2-Diabetes kommt", sagt Natalia RUDOVICH, Leiterin der wissenschaftlichen Untersuchung. „Vorbeugende und therapeutische Maßnahmen könnten so rechtzeitig und sehr gezielt eingeleitet werden."

„Die von uns erhobenen Stoffwechseldaten geben darüber hinaus einen Einblick in die Mechanismen, die an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind", ergänzt Professor PFEIFFER. „Wie wir in unserer Studie beobachteten, baute die Leber umso weniger Insulin ab, je stärker die Insulinausschüttung war. Dies legt die Vermutung nahe, dass die Insulinsekretion den Insulinabbau direkt reguliert und eine hohe Insulinausschüttung den Insulinspiegel in der Leber durch eine Hemmung des Insulinabbaus noch weiter erhöht. Ein solcher Mechanismus könnte z. B. erklären, warum ein hoher Konsum von zuckerhaltigen Getränken, der mit einer starken Ausschüttung von Insulin verbunden ist, die Ausbildung einer nichtalkoholischen Fettleber und damit Typ-2-Diabetes begünstigt. Denn Insulin stimuliert in der Leber u. a. die Fettsynthese.“

Literatur:
1. Pivovarova O, Bernigau W, Bobbert T et al (2013) Hepatic Insulin Clearance Is Closely Related to Metabolic Syndrome Components. Diabetes Care 36: 1–7 [doi: 10.2337/dc12-1203]
Kontakt:
PD. Dr. Natalia RUDOVICH, Abteilung Klinische Ernährung, Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE), Arthur-Scheunert-Allee 114-116, 14558 Nuthetal/Deutschland, E-Mail: rudovich@dife.de
Prof. Dr. Andreas F. H. PFEIFFER, Abteilung Klinische Ernährung, Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE), Arthur-Scheunert-Allee 114–116, 14558 Nuthetal/Deutschland, E-Mail: afhp@dife.de 
Quelle: Deutsches Institut für Ernährungsforschung (DIfE), Pressemeldung vom 17.09.2013 (07.10.13)