Special: Lebererkrankungen und Glukosestoffwechsel

Claus Niederau, Duisburg

Bei chronischen Lebererkrankungen lässt sich bei 60 bis 80 % der Patienten eine Insulinresistenz nachweisen, bei 20 bis 60 % ein Diabetes Typ 2. Die Häufigkeit und Schwere der Glukosestoffwechselstörung hängt von der Schwere der Lebererkrankung, von Begleiterkrankungen und von der Ätiologie der Lebererkrankung ab. Prof. Dr. Niederau informiert als Vorstandsvorsitzender der dt. Lebenshilfe auch im Interview auf Seite 308 und als Autor in diesem Beitrag.

Bei Lebererkrankungen kann man häufig eine Insulinresistenz nachweisen, bei Leberzirrhose meist eine Glukoseintoleranz oder einen hepatogenen Diabetes, der dem Typ-2-Diabetes ähnelt. Die Häufigkeit und Schwere der Glukosestoffwechselstörungen hängt von der Schwere der Lebererkrankung, von Begleiterkrankungen (vor allem Adipositas) und von der Ätiologie der Lebererkrankung ab. Der Typ-2-Diabetes spielt eine Rolle bei der Progression von Lebererkrankungen zur Leberzirrhose und zum hepatozellulären Karzinom.

Das Hepatitis-C-Virus (HCV) führt über das im Rahmen der Lebererkrankung erklärbare Maß hinaus zu genotyp-spezifischen Veränderungen des Insulin- und Glukosestoffwechsels. Bei Patienten mit HCV-Infektion treten Insulinresistenz und Typ-2- Diabetes gehäuft auf, nicht hingegen bei der HBV-Infektion. Der Typ-2-Diabetes wiederum begünstigt die Progression der Hepatitis C in Richtung Zirrhose und HCC. Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes vermindern die Erfolgsaussichten einer antiviralen Therapie. Die Hämochromatose führt im Frühstadium zu einer reversiblen Insulinresistenz; im Spätstadium führt die Eisenüberladung der B-Zellen zum irreversiblen Insulinmangeldiabetes.

Den vollständigen Artikel finden Sie in Ernährungs Umschau 06/10 ab Seite 310.

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