Ursache chronischer Entzündungen: Botenstoff des Fettgewebes identifiziert
- 01.12.2014
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- Redaktion
Ein internationales Wissenschaftlerteam vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) hat einen von Fettzellen ans Blut abgegebenen Botenstoff identifiziert, der bei starkem Übergewicht das Entstehen einer Insulinresistenz sowie chronische Entzündungen fördern könnte. Diese Erkenntnisse könnten künftig dazu beitragen, alternative Ansätze für die Therapie übergewichtsbedingter Erkrankungen wie Diabetes mellitus zu entwickeln. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Diabetes [1].
Nach neuestem, wissenschaftlichem Stand sind chronische Entzündungsreaktionen ursächlich an Folgeerkrankungen bei Übergewicht und dem metabolischen Syndrom beteiligt, wie Diabetes mellitus Typ 2, bestimmten Krebsarten oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die molekularen Mechanismen, die zu diesen übergewichtsbedingten Entzündungsprozessen führen, sind jedoch noch weitgehend unerforscht.
Das Team um die Mediziner Prof. Dr. Andreas F. H. Pfeiffer und PD Dr. Natalia Rudovich hat nun das Eiweißmolekül Wingless-type signaling pathway protein-1 (WISP1) als ein weiteres mögliches Bindeglied zwischen Übergewicht und chronischen Entzündungsreaktionen bzw. einer Insulinresistenz identifiziert. Bislang hatten Studien das Molekül nur mit der Regulation des Knochenwachstums und dem Entstehen einiger Krebsarten in Verbindung gebracht.
Veronica Murahovschi, Erstautorin der Studie, vermutet, dass WISP1 einer der Stoffe sein könnte, welche die Makrophagenfunktion und -einwanderung ins Fettgewebe kontrollieren. „Je mehr wir über die molekularen Mechanismen erfahren, die den übergewichtsbedingten Entzündungsprozessen zu Grunde liegen, desto leichter wird es sein, zukünftig geeignete Medikamente zu entwickeln, welche Erkrankungen wie Diabetes, Herzinfarkt oder Schlaganfall entgegenwirken“, erklärt Pfeiffer, Leiter der DIfE-Abteilung Klinische Ernährung. „Denkbar wären z. B. Medikamente, die gezielt die verstärkte Ausschüttung von Entzündungsmediatoren wie WISP1 auf ein normales Maß verringern“, sagt Rudovich. Von der Grundlagenforschung bis zum einsatzfähigen Therapeutikum sei es aber noch ein langer Weg.
Quelle: Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Bild: © Till Budde / DIfE
