Ernährungsumschau
Wenn bei Diabetespatienten die Insulinproduktion versagt, sind Entzündungsprozesse dafür verantwortlich. © digicomphoto / iStock / Thinkstock
Wenn bei Diabetespatienten die Insulinproduktion versagt, sind Entzündungsprozesse dafür verantwortlich. © digicomphoto / iStock / Thinkstock

Diabetes mellitus: Regelkreis für die Insulinproduktion bei Übergewicht entdeckt

  • 29.11.2017
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Übergewicht und Diabetes können zu einer krankhaften Aktivierung des Immunsystems führen, woraufhin die Insulin produzierenden Zellen absterben. Wissenschaftler der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus am Universitätsspital Basel und des Departements Biomedizin der Universität Basel erforschen das entzündliche Netzwerk, das zur Erhaltung der Insulinproduktion bei Diabetes beitragen könnte.

Die Lymphozyten-Gruppe "innate lymphoid cells" (ILCs) wurde erst vor wenigen Jahren entdeckt. ILCs gelten als wichtige Akteure des angeborenen Immunsystems. Sie spielen nicht nur bei Diabetes, sondern auch bei Infektionen, Krebs und allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle.

In ihrer Studie konzentrierten sich die Wissenschaftler speziell auf kürzlich entdeckte ILC2-Zelltypen des Immunsystems in der Bauchspeicheldrüse. In dem Organ wird unter diabetischen Bedingungen unter anderem das Protein Interleukin (IL33) aktiviert. Dieses regt seinerseits die ILC2-Zellen an, die über bestimmte Retinsäuren die Ausschüttung von Insulin bei Übergewichtigen stimulieren. Bei diesen könnte damit das Versagen der Insulinproduktion verhindert werden.

Offenbar sind die komplexen Wechselwirkungen zwischen endokrinen Zellen und Immunzellen wichtig für die Erhaltung der Insulinausschüttung. Bekannt ist bereits, dass Übergewicht und Diabetes zu einer krankhaften, übermässigen Aktivierung des Immunsystems führen, bei welcher der Botenstoff IL1-beta eine zentrale Rolle spielt. Als Folge davon sterben die Insulin produzierenden Zellen ab. Wird IL1-beta jedoch blockiert, kann Diabetes mit seinen Komplikationen – besonders kardiovaskulären Erkrankungen – gebremst werden. Die Entzündungsreaktionen bei Diabetes finden bereits klinische Anwendung.

Quelle: Universität Basel



Literatur:  Elise Dalmas et al. Interleukin-33-Activated Islet-Resident Innate Lymphoid Cells Promote Insulin Secretion Through Myeloid Cell Retinoic Acid Production Immunity (2017), doi: 10.1016/j.immuni.2017.10.015

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