Hirnforschung: Altern verändert die Proteinlandschaft im Gehirn

Mit zunehmendem Alter verändern sich Zusammensetzung und Funktion der Proteine im Gehirn, was sich im späteren Leben auf die Leistungsfähigkeit unseres Gehirns auswirkt – etwa auf das Gedächtnis, die Reaktionsfähigkeit und das Risiko neurodegenerativer Erkrankungen. Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Alessandro Ori vom Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena hat nun in einer Mausstudie herausgefunden, dass bei diesen Prozessen eine bestimmte chemische Modifikation, die sog. Ubiquitinierung, eine Schlüsselrolle spielt [1]. Diese bestimmt, welche Proteine aktiv bleiben, und welche abgebaut werden.

Proteine übernehmen im Gehirn lebenswichtige Aufgaben – sie steuern den Stoffwechsel, die Signalübertragung und den Energiehaushalt in den Zellen. Damit sie richtig funktionieren, müssen sie ständig abgebaut, erneuert oder chemisch modifiziert werden. Eine dieser Modifikationen, die Ubiquitinierung, dient dabei als eine Art molekulares Etikett: Sie markiert Proteine für den Abbau oder reguliert ihre Aktivität.
Die Studie kam zu folgendem Ergebnis: In alternden Gehirnen von Mäusen verändert sich die Art und Weise, wie Proteine im Gehirn chemisch markiert werden, grundlegend. Das Proteasom – eine molekulare Maschine, die für den Abbau beschädigter oder nicht mehr benötigter Proteine zuständig ist – verliert allmählich seine Leistungsfähigkeit. Infolgedessen sammeln sich vermehrt Proteine, die mit Ubiquitin zur Entsorgung markiert wurden, im Gehirn an – ein deutliches Zeichen dafür, dass die zelluläre Reinigungsmaschinerie nicht mehr richtig funktioniert. Die Forschenden fanden heraus, dass etwa ein Drittel der altersbedingten Veränderungen der Ubiquitinierung von Proteinen im Gehirn direkt mit diesem Rückgang der Proteasomaktivität in Verbindung gebracht werden kann.
„Das empfindliche Gleichgewicht zwischen Proteinsynthese und -abbau verschiebt sich – ein typisches Merkmal der Zellalterung. Langfristig kann das auch die Funktion der Nervenzellen im Gehirn beeinträchtigen“, so Dr. Antonio Marino und Dr. Domenico Di Fraia, beide Erstautoren der Studie.
Des Weiteren untersuchten die Forschenden, ob die gefundenen Ubiquitinierungsmuster durch Ernährungsumstellungen beeinflusst werden können. Zu diesem Zweck erhielten ältere Mäuse vier Wochen lang eine moderate Ernährung (Energierestriktion), bevor sie wieder auf eine normale Ernährung umgestellt wurden. Es zeigte sich, dass sich durch die kurzzeitige Ernährungsumstellung das Ubiquitinierungsmuster bei den Mäusen deutlich veränderte – bei einigen Proteinen sogar wieder in Richtung des früheren, jugendlichen Zustands.
„Unsere Ergebnisse verdeutlichen, dass auch im Alter die Ernährung noch einen wichtigen Einfluss auf molekulare Prozesse im Gehirn haben kann“, betont Dr. Ori. „Allerdings wirkt sich die Ernährung nicht auf alle Alterungsprozesse im Gehirn gleichermaßen aus: einige werden verlangsamt, während andere sich kaum verändern oder sogar zunehmen.“
Die Studie liefert somit neue Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen der Gehirnalterung. Sie deutet darauf hin, dass die Ubiquitinierung ein sensitiver Biomarker für Alterungsprozesse ist – und möglicherweise ein Ansatzpunkt, um alternsbedingte Schäden an Nervenzellen zu verlangsamen. Langfristig könnte die Erforschung dieser Prozesse dazu beitragen, den Zusammenhang zwischen neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer, der Ernährung und dem Proteinhaushalt besser zu verstehen.

Literatur
1. Marino A, Di Fraia D, Panfilova D, et al.: Aging and diet alter the protein ubiquitylation landscape in the mouse brain. Nat Commun 2025; 16(1): 5266.

Quelle: Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann- Institut e. V. (FLI), Pressemeldung vom 20.11.2025


Diesen Artikel finden Sie auch in ERNÄHRUNGS UMSCHAU 1/2026 auf Seite M4.

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