Ein hohe Salzzufuhr bremst den Energieumsatz in der Zelle und die Immunzellfunktion. © Julia_Sudnitskaya /iStock/Getty Images Plus

Ernährungsforschung: Hohe Salzzufuhr bremst Energieumsatz in der Zelle und Immunzellfunktionen

  • 09.06.2021
  • News
  • Redaktion

Aus zahlreichen Studien ist bekannt, dass eine hohe Salzzufuhr über die Ernährung als einer der führenden Risikofaktoren für Mortalität und Morbidität gilt. In zwei unabhängigen klinischen Studien analysierten Forschende des Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin die Auswirkungen unterschiedlicher Salzdiäten auf die mitochondriale Funktion von menschlichen Monozyten unter Laborbedingungen. Demnach kann eine steigende Natriumkonzentration in der Zelle den Energieumsatz in der Zelle bremsen und die Immunzellfunktion beeinflussen.

Saskia Geisberger und KollegInnen verglichen die Auswirkungen einer Normalsalz-Diät (tägliche Empfehlung) mit einer kurzzeitigen Salzdiät (hohe Salzzufuhr in nur einer einzelnen Mahlzeit) auf die mitochondriale Funktion von menschlichen Monozyten in vivo.
Die Ergebnisse zeigen, dass eine hohe Salzzufuhr über die Nahrung mit steigender Natriumkonzentration in der Zelle den Energiestoffwechsel in den Mitochondrien dämpfen kann. Durch Unterbrechung der Atmungskette produzieren die Zellen weniger Energie (ATP) und verbrauchen weniger Sauerstoff. Dadurch wird die Reifung bestimmter Immunzellen wie der Fresszellen beeinflusst. In der Folge könnten Entzündungsprozesse und das kardiovaskuläre Risiko gefördert sowie die Zellaktivität beeinträchtigt werden.
Die Leistung der Mitochondrien ist jedoch nicht dauerhaft gehemmt, sondern zeitlich begrenzt und somit reversibel. Über acht Stunden nach der Salzzufuhr waren die Effekte kaum noch messbar. Zudem war die Salzzufuhr sehr hoch und lag deutlich über den täglichen Empfehlungen.

Alle Studienergebnisse finden Sie unter:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906377/


Quelle:
Geisberger et al. 2021: Salt Transiently Inhibits Mitochondrial Energetics in Mononuclear Phagocytes. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052788.

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