Ernährungsumschau
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Zinkreiche Lebensmittel: Das Spurenelement hat katalytische, strukturelle und regulatorische Funktionen, die bei der Steuerung zellulärer Prozesse von großer Bedeutung sind. © bit245 / iStock / Thinkstock

Herzgesundheit: Zinkmangel lässt sich am Herzmuskel ablesen

  • 13.04.2017
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Eine Studie der Technischen Universität München (TUM) an Ferkeln hat gezeigt, dass sich ein schwindendes Zinkdepot im Körper auf die Gesundheit des Herzmuskels auswirkt. Ziel war es herauszufinden, inwiefern ein Zusammenhang zwischen oxidativem Stress des Muskels und einer kurzfristigen und latenten Unterversorgungen an Zink besteht.

Neben den essenziellen Stoffwechselfunktionen beeinflusst der Zinkstatus im Körper auch das Herz. Tritt oxidativer Stress auf, liefert dieser Hinweise auf einen Zinkmangel, der sich am Herzmuskel ablesen lässt. Aufgrund seiner hohen Stoffwechselaktivität haben sich die Wissenschaftler der TUM auf den Herzmuskel konzentriert. Denn hier entstehen bezogen auf die Gewebemasse besonders viele freie Radikale. Zudem hat der Herzmuskel auch noch eine geringere anti-oxidative Kapazität als andere Gewebe und ist für oxidativen Stress besonders anfällig.

Für die in „The Journal of Nutrition“ erschienene Studie ist dies an zwei Antioxidantien nachgewiesen worden: Glutathion und Vitamin E (α-Tocopherol). Beide machen freie Radikale unschädlich, wobei insbesondere Vitamin E für die Unversehrtheit der Zellmembran verantwortlich ist.

Das Herz kompensiert

Für die Studie wurde jungen Ferkeln für wenige Tage das Nahrungszink in unterschiedlichem Ausmaß vorenthalten. So konnten die Wissenschaftler nachvollziehen, wie sich ein schwindendes Zinkdepot auf den Herzmuskel der Tiere auswirkt: Sie beobachteten, dass der Vorrat an Glutathion im Herzmuskel parallel zum Zinkstatus abnahm. Die Zinkversorgung des Körpers beeinflusst bereits in diesem frühen Stadium die Fähigkeit des Herzens, mit oxidativem Stress umzugehen. Oxidativer Stress ist mitverantwortlich dafür, dass Herzerkrankungen entstehen.

Ebenso zeigte sich, dass Gene, die für den programmierten Zelltod verantwortlich sind (Apoptose), in dieser Phase des Zellstresses mit schwindendem Zink hochreguliert werden. Der Organismus sei nicht mehr in der Lage gewesen, den entstandenen Zinkmangel auszugleichen, obwohl die Tests nur über wenige Tage liefen, so Erstautor Daniel Brugger vom Lehrstuhl für Tierernährung der TUM.

Im weiteren Verlauf beobachten die Forscher eine Kompensation des Herzens, wonach der Herzmuskel gegen die Reduktion der Herzzinkgehalte steuerte und den Zinkgehalt wieder auf das Ausgangsniveau erhöhte. Dies geschehe allerdings zulasten der Zinkgehalte in anderen Organen – vor allem Leber, Niere und des Pankreas. Laut TUM zeigen weitere, noch nicht veröffentlichte Daten zudem, dass daraufhin beispielsweise in der Leber subklinische Entzündungen aufgrund des dort einsetzenden Zinkmangels auftreten. Und betroffen sind scheinbar auch andere Gewebe: allen voran die primären Immungewebe. Um dies bestätigen zu können, seien weitere Studien notwendig.

Quelle: TUM



Originalpublikation:
Daniel Brugger und Wilhelm M. Windisch: Short-Term Subclinical Zinc Deficiency in Weaned Piglets Affects Cardiac Redox Metabolism and Zinc Concentration, Journal of Nutrition 2017. DOI: 10.3945/jn.116.240804

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