Durchfallerkrankungen bei Kindern: Zwei Botenstoffe gegen das Rotavirus
- 28.05.2015
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- Redaktion
Rotaviren sind hoch ansteckende Erreger, die zu Erbrechen und Durchfall führen können. Bei Kindern ist das Rotavirus der häufigste Erreger von Durchfall – und für mehr als 500.000 Todesfälle jährlich weltweit verantwortlich. Es greift die auskleidende Zellschicht im Darm – die sogenannten Epithelzellen – an und schädigt diese.
Das angeborene Immunsystem bekämpft Infektionserreger wie Viren, Bakterien oder Parasiten auf mehreren Ebenen: Eine wichtige Rolle spielen einerseits sogenannte Interferone, dies sind spezielle Eiweiße, die innerhalb kurzer Zeit nach einer Virusinfektion ausgeschüttet werden und eine entsprechende Immunantwort gegen die befallenen Zellen auslösen können. Aber auch so genannte „Innate Lymphoid cells" (ILCs) sind wichtige „Spieler“ des angeborenen Immunsystems. ILCs wirken vor allem an den inneren und äußeren Körperoberflächen, indem sie ebenfalls spezielle Eiweiße – in diesem Fall Interleukine – produzieren und so sehr früh in die Abwehr von Viren, Bakterien und Parasiten eingreifen.
Zusammenspiel spezieller Interferone
In ihrer Arbeit konnten die Forscher am Beispiel des Rotavirus zeigen, wie eine solche Infektion sehr effektiv bekämpft werden kann: Dies geschieht durch das Zusammenspiel spezieller Interferone (Interferon-lambda, IFN-λ) mit speziellen Interleukinen (IL-22), die wiederum durch eine Untergruppe der ILCs, die ILC3-Zellen produziert werden. „Wir konnten zeigen, dass Interferon-lambda (IFN-λ), obgleich nötig, nicht ausreichend ist, um eine Rotavirus-Infektion in den Griff zu bekommen, sondern dass zusätzlich zum IFN-λ Interleukin-22 (IL-22) zum Schutz gegen eine Rotavirus-Infektion gebraucht wird“, erläutert Univ.-Prof. Dr. Andreas Diefenbach.
Es gelang den Wissenschaftlern, den dieser Synergie zugrundeliegenden Mechanismus aufzuklären. Sie fanden heraus, dass beide Botenstoffe im Zusammenspiel das Rotavirus optimal bekämpfen können, indem sie die Bildung antiviraler Proteine vor allem in den Epithelzellen des Darms auslösen, die letztlich den Aufbau neuer Viruspartikel verhindern. Die neue Rolle, in der Interleukin-22 quasi als Verstärker des Interferons wirkt, sei für die Forscher deshalb so spannend, da sie Implikationen für das Design künftiger Immuntherapien haben könnte, so Diefenbach.
Weitere Informationen:
Originalpublikation in der Fachzeitschrift „Nature Immunology“